Cientistas da Universidade da Califórnia, em Berkeley, nos Estados
Unidos, identificaram um novo caminho molecular fundamental para o envelhecimento, que confirmou que o processo pode ser manipulado para ajudar a tornar o sangue velho novo outra vez.
Os pesquisadores descobriram uma capacidade que as células-tronco do
sangue têm para reparar danos causados por proteínas ruins à
mitocôndria, estação de energia da célula que é fundamental para a sua
sobrevivência e capacidade regenerativa.
A descoberta tem implicações para a pesquisa sobre reverter os sinais
de envelhecimento, um processo que a comunidade científica acredita ser
causado pelo aumento do estresse celular.
- Como reverter o envelhecimento celular
Como funciona o envelhecimento?
“Em última análise, a célula morre quando não consegue lidar bem com o
estresse”, explica a autora do estudo, Danica Chen, que é professora
assistente no Departamento de Ciências da Nutrição e Toxicologia da
Universidade da Califórnia. Em conjunto com sua equipe de pesquisadores,
eles descobriram que, diminuindo a atividade das mitocôndrias nas
células-tronco do sangue de camundongos, os animais foram capazes de
melhorar a sua capacidade de lidar com o estresse e rejuvenescer sangue
velho.
As mitocôndrias acolhem uma multiplicidade de proteínas que
necessitam ser quebradas adequadamente para funcionar corretamente.
Quando essa quebra dá errado, a proteína mal quebrada responde e entra
em ação para impulsionar a produção de proteínas específicas para
corrigir ou remover esse tecido.
O laboratório de Chen também foi a fundo sobre a importância da UPR,
proteína ativa em resposta ao acúmulo de proteínas mal enoveladas,
enquanto estudava uma classe de proteínas conhecidas como sirtuínas, que
são cada vez mais reconhecidas como reguladoras de tensão-resistência.
Os pesquisadores notaram que os níveis de um tipo particular de
sirtuínas, chamadas SIRT7, aumentam para ajudar as células a lidar com o
estresse de proteínas deformadas nas mitocôndrias. Eles perceberam
também que, notavelmente, os níveis de SIRT7 diminuem com a idade.
Ainda existe pouca pesquisa sobre as UPR, mas estudos em lombrigas
sugerem que a sua atividade aumenta quando há uma explosão de
crescimento mitocondrial.
Em stand-by
A professora Chen observou também que as células-tronco adultas
ficam, normalmente, em um modo de repouso, e são palco de pouca
atividade mitocondrial. Elas são ativadas somente quando é necessário
repor tecido, momento em que a atividade mitocondrial aumenta e as
células-tronco se proliferam e se diferenciam, de acordo com a função
que irão exercer.
Onde está o problema
Mas o crescimento rápido pode levar a mais danos.
“Nós isolamos células-tronco do sangue de ratos envelhecidos e
descobrimos que, quando aumentam os níveis de SIRT7, somos capazes de
reduzir o estresse causado pelo processo de quebra da mitocôndria”,
disse Chen.
Eles, então, transplantaram as células-tronco do sangue de volta nos
ratos, e a SIRT7 melhorou a capacidade de regeneração das células
estaminais do sangue.
Mas as células-tronco do sangue deficientes em SIRT7 proliferaram mais.
Este crescimento mais rápido acontece devido ao aumento da produção
de proteína e maior atividade das mitocôndrias, e abranda coisas que são
fundamentais para dar às células mais tempo para se recuperarem do
estresse.
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Para se entender melhor
A professora Chen deu um exemplo ilustrativo. Ele comparou a lógica dessa pesquisa com um congestionamento de carros.
Você pode lidar com um congestionamento removendo todos os carros que
estão bloqueando uma via, mas você também pode parar de colocar mais
carros para a rodovia.
“Quando há um problema de quebra de proteína mitocondrial, há um
engarrafamento na mitocôndria. Se você impedir que mais proteínas sejam
criadas e adicionadas à mitocôndria, você está ajudando a reduzir o
congestionamento”, conclui.
Fonte: http://hypescience.com/mesmo-em-um-nivel-molecular-pegar-leve-nos-ajuda-lidar-com-o-estresse/
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